RETINOPATÍA DIABÉTICA

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Introducción

La retinopatía diabética (RD) es la principal causa de disminución de agudeza visual y de ceguera en nuestro medio. Aproximadamente un tercio de la población diabética presenta RD y una décima parte se encuentra en fases avanzadas que amenazan seriamente la visión. Además, cabe destacar que la RD es un factor predictor de enfermedad cardiovascular.

El control estricto de la glucosa en sangre y de la presión arterial es esencial para prevenir o enlentecer la progresión de la RD. Sin embargo, estos objetivos terapéuticos son difíciles de alcanzar y, en consecuencia, la RD acaba desarrollándose en una elevada proporción de pacientes. Los tratamientos actuales como: fotocoagulación con láser, vitrectomía, inyecciones intravítreas de corticosteroides y de agentes anti-VEGF [vascular endothelial growth factor], están indicados en fases avanzadas, estos tienen una efectividad limitada y se asocian a importantes efectos secundarios.

Por ello, es necesario el desarrollo de nuevos tratamientos basados en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que causan esta complicación.

Antecedentes históricos

Fúe descrita por primera vez hace más de 100 años por Mackenzie y por Nettleship, cuando se generalizo la insulina y el aumento sustancial de la supervivencia de las personas con diabetes, debido a que, las complicaciones tardías de la enfermedad se volvieron cada vez mas prominentes.

Anatomía y fisiología de la retina


Anatomía clínica de la retina

MÁCULA

· Estructura oval localizada en polo posterior.

· Diámetro de unos 5 mm.

FOVEA

· Depresión situada en el centro de la mácula.

· Diámetro similar al de la papila (1,5 mm)


FOVEOLA

· Suelo central de la fóvea

· Es la zona más delgada de la retina

· Sólo está formada por conos, es la zona de mayor agudeza visual

ORA SERRATA

· Límite entre retina neurosensorial y pars plana.

· Línea pigmentada y dentada, situada a unos 6 mm del limbo.

· Espesor retiniano muy reducido

 

Histológicamente se distinguen 10 capas de fuera a dentro:

1. Epitelio pigmentario

2. Capa de fotorreceptores (porción externa de conos y bastones)

3. Membrana limitante externa

4. Nuclear externa (núcleos de los fotorreceptores).

5. Plexiforme externa (conexiones fotorreceptores-bipolares y células horizontales)

6. Nuclear interna (núcleos de las células bipolares).

7. Plexiforme interna (conexiones bipolares-ganglionares y células amacrinas)

8. Capa de células ganglionares.

9. Capa de las fibras del nervio óptico

10. Limitante interna Representación de las capas de la retina (no se señalan las limitantes)

Anatomía funcional: La retina recoge, elabora y transmite las sensaciones visuales.

1. EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR):


· Regulación del medio extracelular

· Metabolismo del pigmento visual (degradación de los fragmentos externos de los fotorreceptores)

2. FOTORRECEPTORES

· Absorben la energía lumínica y la transforman en impulso nervioso

· Se extienden desde EPR hasta la plexiforme externa

· Se diferencian en conos y bastones

· En la fóvea sólo se ven conos, que van disminuyendo hacia la periferia mientras aumentan los bastones.

Los bastones contienen rodopsina y son responsable de la visión en condiciones de baja luminosidad.



Los conos median la visión diurna, la percepción del color (visión fotópica) y los detalles finos.

A diferencia de los bastones, que forman un sólo tipo morfológico y funcional de fotorreceptor, existen tres tipos de conos (diferentes opsinas): unos que presentan una sensibilidad máxima para las longitudes onda más largas (luz roja), otros con mayor sensibilidad a las longitudes de onda medias (luz verde) y otros con mayor sensibilidad a las longitudes de onda más cortas (luz azul).3. 

CÉLULAS BIPOLARES

· Se extienden entre las dos plexiformes.

· Constituyen la 1ª neurona de la vía óptica, conectan con los fotorreceptores por sus expansiones externas y con las células ganglionares por sus expansiones internas.

4. CÉLULAS GANGLIONARES

· Son la 2ª neurona de la vía óptica, sus axones forman las fibras del nervio óptico.

Concepto

 La retinopatía diabética es una complicación de la diabetes y una de las causas principales de la ceguera. Ocurre cuando la diabetes daña a los pequeños vasos sanguíneos de la retina, que es el tejido sensible a la luz situado en la parte posterior del ojo.



Generalmente la retinopatía diabética afecta ambos ojos.

  • Clasificación

La clasificación actual de la retinopatía diabética evalúa de manera separada el edema macular y la retinopatía diabética del polo posterior, lo cual hace que sean abordadas en diferentes capítulos en esta monografía.

La severidad de la retinopatía diabética será estudiada en 5 niveles perfectamente definidos por la simple observación oftalmoscópica del fondo de ojo:

  •          Sin retinopatía aparente

No se observan lesiones características al examen oftalmoscópico (nivel 10 de la EDTRS).

  •          Retinopatía no proliferante leve

Sólo se encuentran microaneurisma retinianos, como primera alteración apreciable oftalmoscópicamente de RD. Los microaneurismas son dilataciones de la pared de los capilares y aparecen como puntos rojos pequeños de bordes muy nítidos (nivel 20 de la EDTRS).

  •          Retinopatía diabética no proliferante moderada

Aparecen hemorragias retinianas en número inferior a 20 en los cuatro cuadrantes. Pueden existir exudados duros o lipídicos y blandos o algodonosos y además dilataciones venosas arrosariadas en un solo cuadrante. Las dilataciones venosas consisten en zonas bien localizadas de dilatación con zonas de estrechez venosa, como cuentas de un rosario. El trayecto venoso se vuelve tortuoso y en ocasiones parece bifurcado.



  •   Retinopatía diabética no proliferante severa

Pueden presentarse cualquiera de las siguientes alteraciones:

hemorragias intrarretinianas severas en número superior a 20 en cada uno de los cuatro cuadrantes, o dilataciones venosas arrosariadas en 2 ó más cuadrantes, o anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMA) bien definidas en un cuadrante. El riesgo de progresión a RD proliferante es del 50,2% en un año. Y de RD proliferante de alto riesgo 14,6%, si se dan la regla completa este riesgo será del 45% en un año. En este nivel y en consideración al riesgo de pérdida visual severa se debe tratar con panfotocoagulación en pacientes con mal control metabólico, afectación más severa en el ojo contralateral, aquellos en los que no se tenga certeza de cumplir con los controles programados o si existe catarata en progresión.



  •          Retinopatía diabética proliferante

Incluye toda neovascularización retiniana o papilar (Fig. 3) bien definida y/o hemorragia vítrea o prerretiniana extensa. (Incluye los niveles 61 y 65 como formas leves o moderadas de neovascularización, y el 71 a 85 como formas de alto riesgo y avanzadas con proliferación fibrovascular (Fig. 4) y desprendimiento de retina traccional). En este nivel de severidad la fotocoagulación láser (Fig. 5) será necesaria para controlar la evolución, en el caso de neovasos en el disco extensos o hemorragia vítrea y será necesaria de manera inmediata. En las formas avanzadas será necesaria la vitrectomía en combinación con láser intraocular.






  •  Fisiopatología

En la RD interviene la hiperglucemia y las vías metabólicas directamente relacionadas con ella, que producirán una serie de alteraciones en la retina neural (degeneración neurorretiniana) y lesionarán el lecho capilar situado en la retina interna (lesión microangiopática). Las primeras alteraciones morfológicas que pueden observarse son el engrosamiento de la membrana basal, la pérdida de pericitos y la lesión endotelial con disrupción de las tight junctions (TJ), uniones intercelulares fuertes entre las células endoteliales, que conforman la barrera hematorretiniana (BHR) interna. La pérdida de pericitos será fundamental para la formación de microaneurismas, que son dilataciones saculares con facilidad para sangrar y producir pequeñas hemorragias. La membrana basal, aunque engrosada, es disfuncionante y presentará una permeabilidad aumentada. Esto, junto con la ruptura de las TJ, permitirá la extravasación del contenido intravascular al espacio intersticial. La traducción clínica será el engrosamiento de la retina y la presencia de exudados duros. Este estadio se conoce como RD de base. En estadios más avanzados, la lesión endotelial se agrava y se producirá una pérdida de células endoteliales. Los capilares sin endotelio son estructuras especialmente proclives a la trombosis. Además, se producirá el fenómeno de la leucostasis, es decir, la adhesión irreversible del leucocito al endotelio o a la membrana basal del capilar denudado de células endoteliales, que puede ocluir literalmente la luz del capilar. Evidentemente, estos acontecimientos originarán una grave situación de hipoxia. En estos estadios podrán apreciarse en el examen oftalmoscópico exudados blandos o algodonosos, que reflejan áreas de la retina infartadas y anomalías en la microcirculación intrarretiniana (IRMA). Todos estos elementos constituyen la denominada RD preproliferativa. En las fases finales se producirá la digestión enzimática de la membrana basal, que será una condición indispensable para iniciar los pasos secuenciales de la neovascularización. Los propios productos de degradación de la membrana basal, junto con los factores angiogénicos regulados al alza por la hipoxia (de entre los que cabe destacar el VEGF), serán fundamentales para iniciar la angiogénesis. Esta etapa final se conoce como RD proliferativa (RDP) y se caracterizará clínicamente por la presencia de neovasos. Estos neovasos tienen tropismo hacia el cuerpo vítreo, donde se anclan y, tras fibrosarse, pueden producir un desprendimiento de la retina por tracción.

La Figura 2 muestra la secuencia de eventos en la retinopatía diabética. Se observa un capilar retinal que, emergiendo desde una arteriola, cruza la figura desde izquierda a derecha, recostado sobre un lecho de fibras nerviosas.



  •  Diagnostico

El diagnóstico de la retinopatía diabética se realiza al detectar las alteraciones retinianas características en un examen de fondo de ojo.

En algunos casos es necesario visualizar los vasos sanguíneos mediante la prueba denominada angiografía fluorescencia.

  •  Síntomas

Los síntomas más habituales son:

·         Asintomático en estadios iniciales.

·         Disminución de la agudeza visual.

·         Distorsión de las imágenes.

·         Ceguera.

  •    Tratamiento

Se le colocarán gotas en el ojo para dilatar (ensanchar) la pupila.

Esto le permite al oftalmólogo observar a través de un lente especial el interior de su ojo.

Puede que el médico utilice una angiografía con fluoresceína para determinar cuál es el problema en la retina.

Con este método se le inyecta tinte amarillo (llamado fluoresceína) en una vena, generalmente en el brazo.

El tinte se traslada a través de los vasos sanguíneos. Una cámara especial toma fotos de la retina mientras el tinte se traslada por los vasos sanguíneos. Esto demuestra si hay vasos sanguíneos bloqueados o perdiendo líquido. También muestra si están creciendo vasos sanguíneos anormales.

  •   Etiología

Con el paso del tiempo, demasiada azúcar en la sangre puede dar lugar a la obstrucción de los pequeños vasos sanguíneos que alimentan la retina, lo que reduce la irrigación sanguínea. Como resultado, el ojo intenta desarrollar nuevos vasos sanguíneos. Pero estos nuevos vasos sanguíneos no se forman adecuadamente y pueden sangrar fácilmente.

Existen dos tipos de retinopatía diabética:

·         Retinopatía diabética precoz.

En esta forma más frecuente —denominada «retinopatía diabética no proliferativa»— los vasos sanguíneos nuevos no crecen (no proliferan).

Las fibras nerviosas de la retina probablemente comiencen a inflamarse. En ocasiones, la parte central de la retina (mácula) comienza a inflamarse (edema macular), una afección que requiere tratamiento.

·         Retinopatía diabética avanzada

La retinopatía diabética puede avanzar a este tipo más grave, conocido como «retinopatía diabética proliferativa». En este tipo de retinopatía, los vasos sanguíneos dañados se cierran, lo que causa el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormales en la retina que pueden perder sangre en la sustancia clara y gelatinosa que ocupa el centro del ojo (vítreo)

  •  Factores de riesgo

Cualquier persona que tenga diabetes puede manifestar retinopatía diabética. El riesgo de manifestar la enfermedad ocular puede aumentar como consecuencia de lo siguiente:

·         Control deficiente de nivel de azúcar en la sangre

·         Presión arterial alta

·         colesterol alto;

·         Embarazo

·         Consumo de tabaco

ü  Prevención

La retinopatía diabética no siempre puede prevenirse. Sin embargo, los exámenes regulares de la vista, el buen control del nivel de azúcar en sangre y de la presión arterial, así como la intervención temprana para los problemas de visión pueden ayudar a prevenir la pérdida grave de la visión.


Si tienes diabetes, haz lo siguiente para reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética:

·         Controla tu diabetes. 

·         Controla el nivel de azúcar en sangre. 

·         Pregúntale al médico acerca de una prueba de glucohemoglobina. 

·         Mantén la presión arterial y el colesterol bajo control.

·         Si fumas o consumes otros tipos de tabaco, pídele al médico que te ayude a dejarlo. 

·         Préstales atención a los cambios en la visión. 

 

ü  Bibliografía

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